《自然》：把夜晚留给自噬而不是夜宵！科学研究发现，夜间禁食特异性诱导的细胞自噬或是延长寿命和健康寿命的关键丨科学大发现

在日夜敲低Atg1或Atg8a的小鼠即使申明iTRF，也难以拉长年限，因此，日夜Atg1和Atg8a的坚称是iTRF酶内的年限拉长所需的。

在没有进行iTRF，可以随便粪便的小鼠中都，通过日夜特异特性性过坚称Atg1或Atg8a基因，也可以超出类似的年限拉长的敏感度。由此，学术研究技术人员确信，灵长类动物依赖性的日夜自噬的减慢是iTRF小鼠年限拉长的充分先以决条件。同都为条件下进行的学术研究也辨别到了与年限拉长保持一致的生活品质年限拉长的情况。

过坚称Atg1（c）或Atg8a（d），小鼠年限的对比

学术研究技术人员还尝试通过病理学作法减慢了灵长类动物基因的坚称，也超出了和iTRF同都为的敏感度。为什么这么认真呢？学术研究的第一创作者Matt Ulgherait博士坚称：“任何类型的管制粪便都是很十分困难的，需要执行者整体自律，如果我们能通过病理学作法减慢自噬，尤其是日夜自噬，那么给予这种生活品质其所就变得简单多了。”[5]（无限大煎辣评：好贴心的科学研究！）

虽然本学术研究从未清楚地阐明了选择特性性，但酶自噬的途径具有多都为特性性，包括胺基酸、钙、核苷酸和动物酶，因此，学术研究技术人员指出，确定iTRF酶内的自噬系统性其所所关的的主要秘密小组织和特定途径是他们预见工作的主要挑战[5]。

参看文献：

[1]

[2] Partridge L, Alic N, Bjedov I, et al. Ageing in Drosophila: the role of the insulin/Igf and TOR signalling network[J]. Experimental gerontology, 2011, 46(5): 376-381.

[3] Hansen M, Rubinsztein D C, Walker D W. Autophagy as a promoter of longevity: insights from model organisms[J]. Nature reviews Molecular cell biology, 2018, 19(9): 579-593.

[4] Scott R C, Schuldiner O, Neufeld T P. Role and regulation of starvation-induced autophagy in the Drosophila fat body[J]. Developmental cell, 2004, 7(2): 167-178.

[5]